Nëna e Elon Musk habit me deklaratën, zbulon se fle në garazhin e të birit: Është luks Sistemi imunitar zakonisht vepron për të luftuar tumoret, por në rrethana të caktuara mund të kontribuojë edhe në rritjen e tyre.
Një studim i ri ka zbuluar se ekspozimi i zgjatur ndaj interferonit të tipit II mund të ndryshojë funksionimin e qelizave, duke ndihmuar tumoret të shmangin sulmin e sistemit imunitar.
Zbulimi është bërë nga studiues të Institutit Salk, në bashkëpunim me Universitetin e Kalifornisë, San Diego. Gjetjet, të publikuara në revistën “Science”, mund të hapin rrugën për strategji të reja për trajtimin e rezistencës së tumoreve ndaj imunoterapisë.
Kur shfaqet një qelizë tumorale, sistemi imunitar aktivizohet dhe përdor ndër të tjera interferonet, proteina sinjalizuese që nxisin një përgjigje inflamatore dhe rekrutojnë qeliza imune, përfshirë limfocitet T dhe B, për të luftuar tumorin.
Për të kuptuar se si interferonet ndikojnë në funksionimin e qelizave tumorale, studiuesit ekspozuan qelizat e melanomës ndaj interferonit të tipit I dhe tipit II për periudha të shkurtra dhe të gjata.
Eksperimenti tregoi se ekspozimi afatshkurtër nuk shkaktoi ndryshime të rëndësishme në mitokondri, strukturat që prodhojnë energjinë e qelizës. Ndërsa ekspozimi kronik solli ndryshime të matshme në funksionimin e tyre energjetik.
Kur këto qeliza u transferuan te minjtë, ato nxitën rritjen e tumorit.
Sipas studiuesve, mekanizmi lidhet me interferonin e tipit II, i cili shkakton rrjedhjen e materialit gjenetik nga mitokondritë. Qeliza e interpreton këtë material si një element të huaj dhe reagon duke prodhuar interferon të tipit I.
Interferonet e tipit I dhe II veprojnë më pas së bashku për të rritur prodhimin e prostaglandinës E2, një lipid biologjikisht aktiv që ndikon në proceset inflamatore dhe në sjelljen e qelizave.
Studiuesit arritën të bllokonin prodhimin e prostaglandinës E2 në qelizat e melanomës te minjtë. Kjo bëri të mundur rikthimin e aftësisë së sistemit imunitar për të identifikuar dhe luftuar qelizat tumorale.
Eksperimenti tregoi gjithashtu se bllokimi i prostaglandinës E2 mund të kapërcejë rezistencën ndaj imunoterapisë. Në modelin e përdorur nga studiuesit, tumori u eliminua në nëntë nga dhjetë minj.
Sipas autorëve, këto rezultate ofrojnë një shpjegim të mundshëm për mënyrën se si një përgjigje imunitare e zgjatur mund të ndryshojë mjedisin tumoral dhe, në vend që ta frenojë tumorin, të favorizojë mbijetesën dhe rritjen e tij.
Top Channel